Поганий сон може стати причиною серйозних проблем з серцем
Давно відомо, що недосипання підвищує ризик серцевих захворювань; але тепер, нове дослідження показує, чому поганий нічний сон так шкідливий для серця і кровоносних судин.
Дослідження, проведене на мишах, показало, що поганий сон змінює рівень певного гормону, що, в свою чергу, збільшує вироблення запальних клітин в кістковому мозку. Таке запалення призводить до розвитку атеросклерозу або проблем з артеріями через утворення бляшок.
Результати, опубліковані 13 лютого в журналі Nature, припускають, що правильний сон «захищає від атеросклерозу» і, навпаки, порушення сну погіршує стан, стверджують дослідники.
Проте, оскільки дослідження проводилося на мишах, його результати повинні бути підтверджені на людях.
Сон і серце
За даними Центрів з контролю і профілактиці захворювань (CDC), численні дослідження пов’язують недосипання з підвищеним ризиком виникнення проблем з серцем, включаючи високий кров’яний тиск, хвороби серця, серцеві напади та інсульт. Але основні біологічні причини цього зв’язку були неясні.
У новому дослідженні вчені вивчили мишей, які були генетично схильні до атеросклерозу. Деяким мишам дозволяли спати вдосталь, в той час як у інших сон часто переривали.
У позбавлених сну мишей не спостерігалося ніяких змін у вазі або рівні холестерину, але вчені зафіксували появу великих бляшок в артеріях тварин і запалення в їх кровоносних судинах
У позбавлених сну мишей також був нижчий рівень гормону гіпокретіна (також відомого як орексин). Вважається, що у людей гіпокретіна сприяє активного дня.
Дослідники виявили, що зниження рівня гіпокретіна призводить до підвищення рівня сигнального білка, званого CSF1, що, в свою чергу, збільшує вироблення лейкоцитів в кістковому мозку і прискорює атеросклероз.
«Ми виявили, що сон допомагає регулювати вироблення лейкоцитів, що впливає на стан кровоносних судин і, навпаки, порушення сну порушує контроль над виробленням лейкоцитів, що призводить до розвитку серцевих захворювань», – підвели підсумок автори дослідження.
