Учені виявили ще одну загрозу, яку приховує недосип: за допомогою блукаючого нерва він робить кишківник вразливим до запальних процесів.
Здавалося б, який може бути зв’язок між недосипанням, кишківником та блукаючим нервом? Виявляється, прямий, повідомляє 50plus.
Нагадаємо, що блукаючий нерв є найдовшим нервом автономної нервової системи. Він проходить від головного мозку через шию до шлунково-кишкового тракту, серця та легенів.
Як стверджує міжнародна команда молекулярних біологів, безсоння посилає кишківнику аномальні сигнали мозку через блукаючий нерв. Унаслідок цього відбувається викид серотоніну, що може призвести до загибелі стовбурових клітин кишківника.
Згідно з дослідженням, недосип порушує функцію стовбурових клітин кишківника. Внаслідок цього зростає ризик розвитку запальних захворювань кишківника (ЗЗК), таких як виразковий коліт та хвороба Крона.
Про що дізналися науковці?
У дослідженні, результати якого опублікував журнал Cell Stem Cell, науковці вивчали багатокомпонентний механізм передачі аномальних сигналів від центру сну в головному мозку до клітин кишківника. Ця порушена передача сигналів знижує регенеративну здатність слизової оболонки кишківника.
Щоб з’ясувати, як брак сну впливає на кишківник, команда зосередилась на його стовбурових клітинах. Вони відіграють ключову роль у підтримці здоров’я кишківника й, зокрема, цілісності його слизової оболонки.
У ході дослідження науковці позбавили лабораторних мишей сну на два дні, а потім виявили в їхньому кишківнику ознаки окиснювального стресу. У мишей, яким не вдалося виспатися, кількість стовбурових клітин була майже вдвічі меншою, ніж у кишківнику мишей, що добре відпочили. Також у гризунів, яким не дали спати, була знижена здатність до регенерації після пошкоджень.
«Це наочно показало, як швидко та серйозно порушення сну ушкоджує кишківник», – зазначив співавтор дослідження Чженцюань Юй, молекулярний біолог з Китайського сільськогосподарського університету.
Більш глибоке дослідження молекулярних змін показало, що позбавлення мишей сну пов’язане з підвищенням рівня серотоніну в їхньому кишківнику.
Серотонін має вирішальне значення для подачі сигналів кишківнику про виділення травних соків, а також для контролю м’язових скорочень, що переміщують їжу травною системою. Однак тривала дія високих рівнів серотоніну може спричиняти діарею, запальні захворювання кишківника та розвиток пухлин. А отже, для здоров’я цього органа необхідний суворий контроль рівня серотоніну.
Але як сигнали мозку, пов’язані з недосипом, досягають кишківника?
Команда припустила, що це є можливим завдяки блукаючому нерву, який регулює зв’язок між кишківником та мозком в умовах стресу.
Щоб перевірити свою теорію, дослідники вивчили наслідки позбавлення сну мишей з ушкодженим блукаючим нервом. У цих тварин зберігався нормальний рівень серотоніну. А кількість кишкових стовбурових клітин у них була більшою порівняно з гризунами, що теж недосипали, але в яких блукаючий нерв не був ушкодженим.
Цікаво, що блокування сигналів від блукаючого нерва захищало кишківник від наслідків порушення сну.
Дослідники також визначили хімічний месенджер ацетилхолін як основну сигнальну молекулу, що виділяється блукаючим нервом: саме вона запускає вивільнення серотоніну.
«Кожен компонент цього каскаду є важливим для потенційної терапії», – сказав виданню Live Science співавтор дослідження Максим Плікус, клітинний біолог з Каліфорнійського університету в Ірвайні (США). За його словами, команда планує вивчити цей каскад на мініатюрних моделях кишківника – органоїдах.
Мета дослідників – спрямовуючи основну увагу на блукаючий нерв, розробити методи лікування дисфункції кишківника в пацієнтів з безсонням.
За оцінками експертів, недосипання є проблемою для 10 відсотків дорослого населення світу. Крім того, що систематичні порушення сну негативно впливають на повсякденне життя, вони також пов’язані зі збільшенням числа хронічних захворювань. Серед них – діабет, гіпертонія, великий депресивний розлад і, зрештою, запальні захворювання кишківника.
