Американські дослідники виявили два різні типи пам'яті, використовуючи для пошуку абсолютно різні процеси. Відкриття дозволить створити новий препарат для лікування тривоги і посттравматичного стресового розладу.
Науковці дослідили, чому спогади про інциденти пов’язані з невдалим досвідом, можуть викликати занепокоєння.
Під час експерименту група з’ясувала, що нейрони зберігають довгострокові спогади, посилюючи хімічні мости – синапси. Досвід, який може завдати шкоди організму, наприклад, дотик до гарячої поверхні, буде закодований в якості асоціативної пам’яті, а зв’язки між нейронами зміцняться.
Досвід може запам’ятатися не завжди в первозданному вигляді, часто виявляються і специфічні маячки, припустимо, в той час як людина випадково обпеклася – загавкала собака, таким чином травматичний спогад запам’ятається разом з гавкітом собаки, що може спровокувати незрозумілий страх перед чимось ще.
Випадкові спогади, які викликають тривогу, можуть втручатися в життя людини, псувати якість життя, посилюватися і доповнюватися за рахунок випробовувань стресом. Як чорнила для таких процесів виступають білки. Тому науковці зробили дослідження для ліквідації проблемної неасоціативної пам’яті, що може очистити мізок під час травматичного досвіду без шкоди для асоціативної пам’яті.
В експерименті вчені взяли пару сенсорних нейронів равлика і підключили їх до мотонейронів. Один сенсорний нейрон був стимульований таким чином, що він створював міцну асоціативну пам’ять; інший був змушений викликати неасоціативну пам’ять. Дослідники виявили, що міцність з’єднань на кожному синапсі були результатом роботи двох різних типів протеїнкінази. Вибіркове блокування одного з протеїнів призводило до витравлювання асоціативної або неасоціатівної пам’яті.
Незважаючи на те, що експеримент був поставлений на равликах, у ссавців працюють такі самі процеси. Тепер, спираючись на знайдений механізм, ученим залишилося створити ліки, що “стирають” пам’ять.
