Международная группа ученых разработала новый подход к лечению офтальмологических заболеваний, показавший хорошие результаты в доклинических испытаниях.
Метод основан на использовании коротких отрезков РНК, которые подавляют активность гена, ответственного за процесс патологического роста сосудов. Согласно научной статье, опубликованной в журнале Journal of Clinical Investigation, полученные исследователями данные могут помочь предотвратить развитие слепоты.
Многие виды слепоты, например, диабетическая ретинопатия и дегенерация желтого пятна (макулодистрофия), связаны с аномальным ростом кровеносных сосудов (неоваскуляризацией) в сетчатке глаза. Когда ткани глаза ощущают недостаток кислорода, в организме вырабатывается сигнальный белок – фактор роста сосудистого эндотелия (vascular endothelial growth factor, или VEGF), который стимулирует ангиогенез – образование новых сосудов.
VEGF и другие подобные ему сигнальные молекулы повышают экспрессию гена Ras, белки которого также необходимы для роста сосудов. Основываясь на этом, многие ученые считали, что если данный процесс остановить, это поможет в лечении слепоты.
Однако прошлогоднее исследование Дэвида Череша (David Cheresh) и его коллег из научно-исследовательского института Скриппса показало, что VEGF играет важную роль в поддержании здорового зрения, и подавление выработки данного белка может вызвать гибель светочувствительных клеток и привести к потере зрения. В связи с этим исследователи стали искать другие способы остановить патологический рост сосудов.
Проведя исследования на мышах, ученые обнаружили, что микроРНК – короткие отрезки РНК, регулирующие активацию и экспрессию генов – могут быть использованы для снижения неоваскуляризации путем подавления активности гена Ras. Это означает, что микроРНК способны подавлять патологический рост сосудов, сохраняя при этом здоровье нормальных кровеносных сосудов в глазах.
На настоящий момент ученые собираются продолжить исследования, чтобы затем провести клинические испытания этого метода, который может заложить основу для создания нового класса антиангиогенных терапевтических средств.
