Изменения в системе связывания и утилизации главного стрессового гормона кортиколиберина могут вызвать появление стресс-обусловленного алкоголизма
Как известно, в развитых странах от алкоголизма страдает в среднем 20% населения, и в очень многих случаях алкоголизм является сопутствующим заболеванием. Ни для кого ни секрет, что алкоголь помогает справиться со стрессом, а плохое психофизическое состояние – неисчерпаемый источник этого самого стресса.
Около трети людей с ревматизмом, хроническими кожными заболеваниями, нервно-психическими расстройствами и другими хроническими болезнями имеют в дополнение к основному недугу еще и пристрастие к алкоголю.
Далеко не все больные склонны тянуться к бутылке. Очевидно, у некоторых людей существуют особенности в системе стресс-ответа, которые делают их особо чувствительными к неприятностям со здоровьем и более склонными топить эти неприятности в вине.
Для исследования этой проблемы ученые из Института экспериментальной медицины общества Макса Планка (ФРГ) проанализировали генетические данные группы пациентов, больных шизофренией (шизофрения, как известно, сопровождается хроническим стрессом и служит стандартной моделью для изучения стрессовых состояний). Внимание было сосредоточено на гормональном аспекте ответа на стресс.
Главным гормоном тут оказывается кортиколиберин, вырабатываемый в гипоталамусе. В экстренных ситуациях он мобилизует организм на борьбу со стрессом. Его влияние на психику в такие моменты выражается в усилении ориентировочной реакции, а также в повышенной тревожности, напряжении, беспокойстве и пр. Клетки, для которых предназначен кортиколибериновый сигнал, имеют специальные рецепторы к этому гормону. С другой стороны, существует специальный кортиколиберин-связывающий белок, который удаляет избыток этого гормона, если его синтезируется больше, чем нужно.
Ученые сообщили, что им удалось найти варианты генов кортиколиберинового рецептора и кортиколиберин-связывающего белка, которые могут быть причиной повышенной тяги к алкоголю под влиянием стресса. Коротко говоря, некоторые формы этих генов (которые могут возникнуть в результате точечных мутаций) сдвигают баланс кортиколиберина в сторону связывания его рецептором. Избыток гормона не утилизируется, а отправляется на рецептор и увеличивает стрессовый ответ без особой в этом нужды. Генетические данные совпадали с клинической картиной: пациенты с расбалансированной системой утилизации кортиколиберина находились в «алкогольной» группе риска.
Исследователи надеются, что их данные помогут учесть описанные гормонально-генетические отклонения при разработке эффективной терапии алкогольной зависимости.
