Американські нейрофізіологи виявили, що підвищення рівня одного з білків мозку, неврегуліна-1, призводить до самоочищення нейронів від білкового «сміття» і бляшок, що накопичуються в них в результаті розвитку хвороби Альцгеймера.
«З точки зору практики, у неврегуліна-1 величезний терапевтичний потенціал, але ми поки що тільки намагаємося зрозуміти, як він працює. Поки ми змогли показати, що він сприяє «переробці» білкових бляшок, що виникають при розвитку хвороби Альцгеймера», – заявив Ко-Фень Лі (Kuo-Fen Lee) з інституту Салком в Ла-Хойя (США).
Вважається, що хвороба Альцгеймера викликається накопиченням всередині нейронів патогенного речовини, білка бета-амілоїду. Він утворюється з «обрізків» білка APP, який бере участь в процесах лагодження пошкоджених нейронів і формуванні зв’язків між ними. Порушення в переробці молекул цього білка призводять до появи бляшок бета-амілоїду і знищення нервових клітин. Нещодавно вчені з’ясували, що хвороба Альцгеймера може бути заразною.
Чи і його колеги розкрили один з можливих шляхів «очищення» мозку від подібних обрізків і клубків з них, експериментуючи з недавно відкритим білком неврегуліном-1. Ця речовина, як показали досліди на культурах клітин, витягнутих з мозку тварин і людей, що страждали від хвороби Альцгеймера, уповільнювало формування бляшок бета-амілоїду, що наштовхнуло авторів статті на думку ввести його в мозок мишей, уражених цією недугою.
Виростивши мишей, схильних до розвитку хвороби Альцгеймера, вчені ввели в їх мозок спеціальний вірус, який вставив другу копію гена NRG1, що відповідає за виробництво неврегуліна-1 в гіпокамп, що подвоїло його концентрацію в їх організмі. Паралельно дослідники примушували тварин проходити тести на кмітливість і шукати вихід в лабіринті, намагаючись зрозуміти, чи поліпшив він роботу пам’яті і чи вплинула на кількість бляшок в їх нейронах.
Як показали ці експерименти, поява великої кількості неврегуліна-1 в мозку дійсно покращило пам’ять гризунів і очистило їх мозок від обривків бета-амілоїду. Перші благотворні ефекти дослідники помітили вже фактично на перший день після зараження мишей, і їх сила продовжувала наростати протягом цього часу проведення дослідів. В середньому, через тиждень концентрація бета-амілоїду в організмі мишей впала на 37% і 66%, в залежності від «версії» використовуваного неврегуліна-1.
Учені поки не знають, як це відбувається, однак вони припускають, що даний білок стимулює вироблення іншого пептиду – ферменту непрілізіна, який вміє «розчиняти» обривки неправильно зібраних білків, в тому числі і бляшки з «обрізків» білка APP. Відповідь на це питання вони планують дізнатися в наступних дослідах на тваринах.
Неврегулін, як відзначають Лі і його колеги, може потрапити в клінічну практику зовсім скоро – зараз цей білок проходить клінічні випробування в якості засобу для лікування хронічної серцевої недостатності і хвороби Паркінсона. Головною перевагою цього з’єднання, в порівнянні з іншими белкамі- «сміттєзбирачами», є те, що він вільно проникає через бар’єр між мозком і рештою тіла, що дозволить застосовувати його в зручній для пацієнтів і лікарів формі для лікування хвороби Альцгеймера.
