Неожиданное открытие было сделано в ходе исследования лабораторных мышей. Ученые обнаружили, что при длительном стрессе мыши едят гораздо больше высококалорийной пищи и быстро аккумулируют жир
Иногда единственное, что помогает нам пережить стресс во время “авралов” на работе, это горы жирной и сладкой еды.
Но новое исследование, проведенное на мышах, доказывает то, что “заедание” стрессов, особенно употреблении высококалорийной пищи, приводит к большему увеличению веса, и возможному ожирению. Хронический стресс запускает особенный механизм в мозге, который заставляет мышей есть все больше и больше, сообщила группа исследователей 25 апреля в журнале Cell Metabolism.
Команда ученых проанализировала поведение и увеличение веса группы мышей. Исследователи искусственно создавали стрессовые условия для некоторых мышей, изолируя их от других зверьков и помещая их в некомфортные условия обитания. Другие мыши (контрольная группа) были помещены в типичные, не стрессовые условия жизни.
Через две недели ученые обнаружили, что у мышей, подвергшихся стрессу, которые ели здоровую пищу, не было различий в массе тела по сравнению с контрольной группой. Тем не менее, “стрессовые” мыши, которые ели высококалорийную пищу, набирали больше веса, чем мыши без стресса, которые ели ту же пищу. Исследователи обнаружили, что это различие частично объясняется тем, что мыши, подвергшиеся стрессу, ели намного больше, чем их спокойные коллеги.
Затем ученые исследовали мозг мышей, чтобы попытаться выяснить причины этих различий.
Гипоталамус, крошечная область в центре мозга (как у мышей, так и у людей), контролирует аппетит и голод, в то время как близлежащая миндалина контролирует эмоциональные реакции, такие как беспокойство и стресс.
Как миндалина, так и гипоталамус в ответ на стресс продуцируют молекулу, называемую нейропептидом Y (NPY). Известно, что в гипоталамусе эта молекула стимулирует прием пищи.
Предполагая то, что эта молекула может вызывать дополнительное увеличение веса, связанное со стрессом, исследователи отключили процесс, который производит NPY у мышей. Когда ученым удалось заблокировать способность миндалины производить эту молекулу у мышей, они обнаружили, что у мышей, находящихся в стрессе и без стресса, на высококалорийной диете прибавилось примерно одинаковое количество веса. Это говорит о том, что NPY, на самом деле, стимулирует увеличение веса, связанное с приемом пищи при стрессе.
Этот эффект NPY может включать взаимодействие с инсулином. Оказывается, что молекулы NPY задействованы в механизме, который контролирует количество съедаемой пищи у мышей (и у людей).
Согласно исследованиям, уровень инсулина немного увеличивается сразу после еды, чтобы помочь организму поглощать глюкозу из крови и дать сигнал гипоталамусу прекратить есть. Исследование показало, что хронический стресс приводит к слегка повышенному уровню инсулина у мышей. Но у мышей со стрессом, которые находились на высококалорийной диете, уровни инсулина были в 10 раз выше, чем у мышей без стресса.
Высокий уровень инсулина, циркулирующий вокруг миндалины, вызвал снижение чувствительности клеток мозга к гормону. Это, в свою очередь, увеличило производство NPY и способствовало употреблению пищи, уменьшая при этом способность организма сжигать энергию.
Непонятно, почему мозг обладает таким механизмом, но «недостаток пищи и голодание являются стрессом, поэтому употребление большего количества пищи в этих условиях может быть преимуществом для выживания», – сказал старший автор Герберт Херцог, руководитель лаборатории расстройств пищевого поведения в Институт медицинских исследований Гарвана.
