Американские ученые в ходе экспериментов на мышах установили, что отсутствие белка Atoh1 является причиной возникновения так называемого синдрома внезапной младенческой смерти.
Доктор Зогби и ее коллеги при помощи экспериментов на мышах доказали, что синдром внезапной младенческой смерти возникает у грызунов с отсутствующим геном Atoh1. “Смерть только что родившихся мышей натолкнула нас на мысль, что Atoh1 необходим для функционирования ряда нейронов, важных для дыхания новорожденных”, – отметила руководитель исследования.
Авторы работы вывели грызунов, у которых отсутствовал кодирующий белок Atoh1 ген. Половина животных скончалась сразу после рождения. В ходе эксперимента было установлено, что отсутствие белка Atoh1 негативно сказывается на миграции к месту локализации нейронов RTN, которые относятся к дыхательному центру нервной системы и расположены в пре-Бетцингеровом комплексе. Присутствие белка также необходимо для нормального развития механизма обратной химической связи, участвующего в регулировке дыхания.
Нейроны RTN ответственны за изменение ритма дыхания при повышении уровня диоксида углерода в крови. В этом случае клетки сигнализируют телу об изменении ритма дыхания, но при развитии аномальной химической связи этого не происходит. Так, мыши с отсутствующим геном Atoh1 не могли автоматически регулировать дыхание для снижения уровня диоксида углерода в крови и ее оксигенации. Также организм этих грызунов не реагировал на повышенный уровень в крови углекислого газа.
Синдром внезапной младенческой смерти (SIDS) обычно определяют как внезапную смерть от остановки дыхания внешне здорового младенца. Никаких признаков, предшествующих возникновению SIDS, обычно не наблюдается. Вскрытие также не позволяет выяснить причину летального исхода.
