Медики научились бороться с эпилепсией.
Американские медики создали большую белковую молекулу, которая подавляет нейроны в височной доле мозга, виновные в возникновении эпилептических припадков, и при этом не убивает их, что позволит медикам в ближайшем будущем спасать больных от наиболее распространенной формы эпилепсии.
“Мы надеемся, что сможем использовать это лекарство для лечения пациентов, которые только пережили серию длительных эпилептических припадков. Наши молекулы должны защитить их от превращения в полных эпилептиков”, – заявил Джеймс Макнамара из университета Дьюка в Дареме, США.
Он и его коллеги несколько лет назад выяснили, что причиной развития височной эпилепсии, наиболее распространенной и опасной формы подобных приступов, является нарушение в работе белка TrkB, чьи молекулы покрывают поверхность нейронов височной доли мозга.
Чрезмерно высокая активность этого вещества, как объясняют ученые, заставляет клетки синхронизировать свои импульсы и порождать очаг эпилептической активности, появление которого приводит к исчезновению связи с реальностью и кратковременной потери памяти.
Отключение этого белка во время приступа, как показали прошлые эксперименты Макнамары, может остановить развитие эпилептического припадка и предотвратить их появление в будущем. Однако с одним фатальным недостатком – химическая блокировка TrkB приводит к постепенной гибели нейронов в височной доле мозга, так как этот белок защищает их от смерти.
Для того, чтобы изучить то, с какими другими компонентами нервных клеток взаимодействует TrkB, ученые вырастили несколько поколений трансгенных мышей, у которых был отключен один из связанных с TrkB генов, и наблюдали за тем, насколько они были склонны к припадкам.
Эта идея завершилась успешно. Оказалось, что настоящей причиной возникновения эпилептических припадков был фермент фосфолипаза C-гамма1, который резко активизировался при “включении” TrkB. Обнаружив источник припадков, ученые создали небольшую белковую молекулу pY816, которая соединяется с TrkB и не позволяет ему контактировать с фосфолипазой.
Работа этого препарата, как рассказывают ученые, была проверена на мышах, страдавших от височной эпилепсии.
По их словам, трехдневный курс pY816 полностью избавил грызунов от припадков и защитил их от дальнейшего развития эпилепсии на очень длительное время. В ближайшее время Макнамара и его коллеги планируют начать клинические испытания и скорейшим образом перевести pY816 из лаборатории в область клинической практики.
Отметим, что в Украине, по официальной статистике, 26 тысяч детей страдают от эпилептических расстройств или эпилепсии.
