Исследователи описали механизм работы белка kibra, отвечающего за обучение и память. Этот белок управляет транспортом и распределением нейромедиаторных рецепторов, от которых зависит качество межнейронного соединения
Белок kibra уже попадал в поле зрения нейрофизиологов: появлялись данные, что он поддерживает память и помогает противостоять болезни Альцгеймера. Но чем именно он занят в нервных клетках, до сих пор никто не знал. В своей работе, опубликованной в журнале Neuron, исследователи из Университета Джонса Хопкинса (США) сообщают, что по своим функциям kibra относится к немногочисленной «элите» белков, которые управляют структурой и распределением синапсов.
Эксперименты показали, что kibra влияет на перемещения рецепторов AMPA — мембранных белков, которые ловят нейрохимические сигналы, передаваемые от одного нейрона другому. Эти рецепторы формируются в недрах клетки, а потом транспортируются к синаптической мембране. Нейроны мозга мышиного эмбриона, в которых ген этого белка был выключен, очень быстро выставляли рецепторы AMPA на поверхность клетки. Можно сказать, что kibra совмещает должности управляющего по логистике и телефонной барышни: от того, куда и когда подвезут очередной рецептор, зависит качество связи между нейронами.
Дальнейшие исследования подтвердили роль kibra в процессах синаптической пластичности, которая лежит в основе обучения и памяти. Нейроны мышей с выключенным белком были менее активны и не так склонны образовывать прочные синапсы, что подтверждалось и поведенческими экспериментами. Мышей подвергали звуковому шоку в специфическом окружении, чтобы выработать у них условный рефлекс. После серии испытаний животные, едва оказавшись в знакомой клетке, цепенели от страха — стандартная реакция у грызунов. Мыши, у которых ген kibra был выключен, демонстрировали сильное затухание реакции испуга: страшная клетка довольно быстро переставала их пугать.
Исследователи считают, что kibra одинаковым образом способствует обучению и защищает мозг от симптомов болезни Альцгеймера. И обучение, и память связаны с формированием и разрывом синапсов, а качество синапса зависит от нейромедиаторных рецепторов. Управляя транспортом и распределением таких рецепторов, белок оказывается «архитектором матрицы», определяющим силу и форму нейронных цепей.
Подготовлено по материалам Университета Джонса Хопкинса.