Американские и китайские ученые использовали систему редактирования генов CRISPR на обезьянах, чтобы лучше понять мутацию, связанную с аутизмом у людей. Эксперимент может дать новые способы лечения расстройств нервного развития.
Целью исследования является создание модели, которая помогла бы исследователям лучше понять нейро-биологический механизм аутизма и, в конечном итоге, найти варианты лечения, которые будут приемлемы для человека.
Исследователи сосредоточились на гене, известном как Shank3, который был тесно связан с расстройством аутистического спектра. Также известно, что удаление Shank3 вызывает синдром Фелана-МакДермида. Симптомы синдрома Фелана МакДермида различны, но люди, у которых он есть, могут испытывать умственную отсталость, задержку речи или ее отсутствие, моторные задержки и эпилепсию.
Для эксперимента исследователи из Китая, где технология репродукции приматов является более продвинутой, вводили компоненты CRISPR в беременных обезьян. Исследователи из MIT проанализировали большую часть данных.
Международные сотрудники обнаружили, что обезьяны, которые имеют мутацию Shank3, часто просыпались ночью, участвовали в меньшем количестве социальных взаимодействий и демонстрировали повторяющееся поведение. Эти же симптомы наблюдаются и у людей с генетической мутацией.
Исследователи поделились, что они начнут тестирование лечения симптомов, связанных с аутизмом. Команда также надеется определить биомаркеры, чтобы увидеть, как лечение влияет на работу мозга.
Кроме того, по мнению исследователей, этот подход также может быть принят при изучении других неврологических расстройств, связанных с генетическими мутациями.
