Ученые выяснили, что препарат солифенацин, используемый для лечения гиперактивности мочевого пузыря, способен ускорить восстановление миелиновой оболочки нервных волокон. А именно этот процесс нарушен у пациентов с рассеянным склерозом и другими демиелинизирующими заболеваниями. Солифенацин относится к антагонистам м-холинорецепторов.
Ученые отталкивались от того, что нарушение образования миелиновой оболочки при рассеянном склерозе может быть связано со сбоем дифференциации клеток-предшественников олигодендроцитов, отвечающих за формирование миелина в ЦНС. В принципе, это подтвердил эксперимент с клеточными культурами. Оказалось, активация мускаринового рецептора 3 типа на поверхности предшественников олигодендроцитов полностью останавливает процесс дифференциации.
Если же у лабораторных мышей с нарушениями в производстве миелина и клетками-предшественниками олигодендроцитов человека данный рецептор блокировался с помощью солифенацина, то процесс дифференциации олигодендроцитов возобновлялся и миелин начинал быстро образовываться. В результате ЦНС животных начала лучше работать. Так как солифенацин признан безопасным, организовать клиническое испытание препарата на пациентах с рассеянным склерозом будет проще.
