Учёные из Йеля (Yale University) провели посмертный анализ тканей мозга и обнаружили, что дендриты, передающие сообщения между нейронами, у пциентов, страдавших тяжёлой формой депрессии, деформируются – становятся сморщенными.
У людей, которые при жизни не страдали от этого заболевания, ничего подобного не наблюдалось. Исследователи предположили, что подобная атрофия обуславливает некоторые симптомы депрессии, например, неспособность получать удовольствие от радостных моментов жизни. Так что препараты, помогающие восстанавливать нейронные связи (например, кетамин), могут оказаться бесполезными.
Однако то, как именно происходит такая деформация, оставалось для учёных загадкой, что не позволяло найти способы остановить её.
Рональд Думан (Ronald Duman) из Йельского университета решил проверить взаимосвязь психического заболевания с белком под названием REDD1, который, как известно, снижает уровень миелина – электроизолирующего материала, защищающего нейроны. Для этого команда учёных создала крыс, организм которых оказался не в состоянии вырабатывать этот белок, и подвергала их продолжительным непредсказуемым стрессовым нагрузкам. Контрольная группа нормальных крыс из-за аналогичной ситуации впала в продолжительную депрессию (с поведенческими симптомами и деформацией мозга), однако крысы Думана на стресс попросту не отреагировали.
Затем были выведены крысы, в организме которых наблюдалось перепроизводство REDD1. Они в свою очередь впадали в депрессию даже без каких-либо внешних раздражителей.
Помимо всего прочего, стрессовая нагрузка увеличивала содержание REDD1 в мозгу обычных крыс, а отсутствие вызывающего стресс гормона влекло за собой прекращение выработки белка.
После эксперимента на крысах команда Думана обратилась к исследованию мозгов умерших людей, некоторые из которых страдали от депрессии. И на этот раз результаты оказались идентичными: у тех, кто при жизни страдал от данного расстройства, было обнаружено больше белка REDD1, чем у тех, кто умел радоваться жизни.
Думан предположил, что REDD1 вызывает деформацию мозга, так как блокирует производство другого белка, mTORC1, который способствует производству веществ, используемых клетками для самовосстановления. Ранее эта же исследовательская группа обнаружила, что кетамин увеличивает уровни mTORC1 – этим и объясняется его свойства антидепрессанта.
Знание того, что именно REDD1 ответственен за сокращение уровней mTORC1, может послужить основой для стратегии успешного лечения.