Не только тело человека быстро растёт и развивается в течение первых лет жизни. То же самое происходит с микробиомом: популяция из триллионов бактерий, которая живёт в кишечнике и других частях человеческого тела, имеет свой всплеск роста. Нарушения хода этого процесса могут привести к проблемам со здоровьем. Новое исследование, проведённое на мышах, показало: прерывание развития кишечных микробов малыми дозами антибиотиков в раннем возрасте нарушает метаболизм и повышает риск ожирения в дальнейшем.
За последние годы учёные поняли, что микробы, населяющие кишечник, имеют решающее значение для множества функций организма, в том числе для развития сильной иммунной системы. Во младенчестве формируется надёжный микробиом. Это сообщество начинает развиваться с самого рождения, когда младенец получает первых микробов через родовые пути.
Дети, рождённые с помощью кесарева сечения, а также те, кто получал антибиотики в течение первого года жизни, имеют более высокий риск развития иммунных расстройств, таких как астма и диабет первого типа. Эпидемиологические исследования указывали также на повышенный риск ожирения среди этих детей, хотя казалось, что шансов не так много.
Микробиолог из Нью-Йоркского университета Мартин Блейзер (Martin Blaser) предположил, что развитие микробиома имеет большое влияние на обмен веществ в ходе всей дальнейшей жизни. Исследования с участием домашнего скота (свиней и кур) показали, что низкие дозы антибиотиков, введённые совсем молодым животным, заставили их расти быстрее и увеличивали количество жировой ткани. Блейзер и его коллеги решили рассмотреть, чем вызваны метаболические изменения, как антибиотики изменяют микробиом животного. Для этого они провели ряд исследований с участием грызунов.
Блейзер и его команда дали небольшую дозу пенициллина мышатам в течение первых 4 или 8 недель после рождения (возраст, соответствующий младенчеству у человека), а затем проанализировали их кишечную флору и метаболические характеристики. Ожидания оправдались: пенициллин изменил кишечную флору животных, уменьшив количество лактобактерий и нескольких других предположительно полезных видов микроорганизмов. Однако этот эффект исчез в течение нескольких недель после последней дозы антибиотиков.
Тем не менее 10 недель спустя те животные, которых исследователи посадили на диету с высоким содержанием жиров, начали стремительно набирать вес. Особенно уязвимыми оказались самки: они набирали в два раза больше жира, чем самки из контрольной группы (не подвергшиеся воздействию антибиотика). При этом и те, и другие ели одну и ту же пищу с высоким содержанием жиров. В свою очередь те грызуны, которые получили дозу пенициллина, но питались нормальной едой, не увеличились в размерах. Даже взрослые мыши, которым ввели антибиотики, не начали набирать вес.
Чтобы понять, были ли у мышей нарушены микробиомы или же сам антибиотик вызвал метаболические изменения, команда пересадила микробы экспериментальных мышей полностью стерильным особям. Реципиенты тут же начали набирать вес. Это доказало то, что именно микробиомы отвечали за метаболические изменения.
Исследование показало, что изменения в общей физиологии организмов могут быть результатом сравнительно небольших сбоев в формировании кишечного микробиома, что, в свою очередь, может иметь серьёзные и долгосрочные последствия для здоровья.
Правда, эксперты предостерегают от поспешных выводов, что результаты исследования применимы и для человека – наш кишечник содержит гораздо большее количество и разнообразие бактерий. К тому же ещё предстоит проверить воздействие различных антибиотиков, а не только пенициллина.
Однако Блейзер уверен, что связь в конечном счёте подтвердится и на людях. В последние годы множество научных работ было сконцентрировано на диете и калориях, но учёным так и не удалось объяснить эпидемию ожирения. Возможно, именно антибиотики могут оказаться отсутствующей частью головоломки.